发病机制
发病机制：大动脉炎的发病机制有以下学说：
1.自身免疫学说 目前一般认为本病可能由于链球菌、结核菌、病毒或立克次体等感染后体内免疫过程所致。其表现特点：①血沉快；②血清蛋白电泳常见有7种球蛋白、a1及α2球蛋白增高；③“C”反应蛋白，抗链“O”及抗黏多糖酶异常；④胶原病与本病合并存在；⑤主动脉弓综合征与风湿性类风湿性主动脉炎相类似；⑥激素治疗有明显疗效。但这些特点并非本病免疫学的可靠证据。血清抗主动脉抗体的滴度和抗体价均较其他疾病明显增高，其主动脉抗原位于主动脉的中膜和外膜，血清免疫球蛋白示IgG、IgA和IgM均增高，以后二者增高为特征。尸检发现某些患者体内有活动性结核病变，其中多为主动脉周围淋巴结结核性病变。Shimizt等认为可能由于此处病变直接波及主动脉或对结核性病变的一种过敏反应所致。显微镜检查可见病变部位的动脉壁有新生肉芽肿和郎罕(Laghans)巨细胞，但属非特异性炎变，未找到结核菌，而且结核病变极少侵犯血管系统。从临床观察来分析，大约22%患者合并结核病，其中主要是颈及纵隔淋巴结核或肺结核，用各种抗结核药物治疗。对大动脉炎无效，说明本病并非直接由结核菌感染所致。
2.内分泌异常 本病多见于年轻女性，故认为可能与内分泌因素有关。Numano等观察女性大动脉炎患者在卵泡及黄体期24h尿标本，发现雌性激素的排泄量较健康妇女明显增高。在家兔试验中，长期应用雌激素后可在主动脉及其主要分支产生类似大动脉炎的病理改变。临床上，大剂量应用雌性激素易损害血管壁，如前列腺癌患者服用此药可使血管疾病及脑卒中的发生率增高。长期服用避孕药可发生
血栓形成的并发症。故Numano等认为雌性激素分泌过多与营养不良因素(结核)相结合可能为本病发病率高的原因。
3.遗传因素 近几年来，关于大动脉炎与遗传的关系，引起某些学者的重视。Numano曾报道在日本已发现10对近亲，如姐妹、母女等患有大动脉炎，特别是孪生姐妹患有此病，为纯合子。在我国已发现一对孪生姐妹患有大动脉炎，另有两对非孪生亲姐妹临床上符合大动脉炎的诊断，但每对中仅1例做了血管造影。我们曾对67例大动脉炎患者进行了HLA分析发现，A9、A10、A25、Awl9、A30、B5、B27、1340、B51、Bw60、DR7、DRw10、DQtw3出现频率高，有统计学意义，但抗原不够集中。日本曾对大动脉炎患者行HLA分析发现，A9、A10、B5、Bw40、Bw51、Bw52出现频率高，特别是Bw52最高，并对124例患者随访20年发现，Bw52阳性者大动脉炎的炎症严重，需要激素剂量较大，并对激素有抗药性；发生
主动脉瓣关闭不全、心绞痛及心衰的并发症均较Bw52阴性者为重，提示HLA抗原基因不平衡具有重要的作用。
近来的研究发现，我国汉族大动脉炎患者与HLA-13R4，DR7等位基因明显相关，DR7等位基因上游调控区核苷酸的变异可能和其发病与病情有关。发现DR4(＋)或DR7(＋)患者病变活动与动脉狭窄程度均较DR4(－)或DR7(－)者为重。Kitamura曾报道HLA-1352(＋)较1352(－)者，主动脉瓣反流、
缺血性心脏病、肺梗死等明显为高，而
肾动脉狭窄的发生率，则B39(＋)较1339(－)者明显增高。
大动脉炎主要是累及弹力动脉，如主动脉及其主要分支、肺动脉及冠状动脉，本病亦常累及肌性动脉。约84%患者病变侵犯2～13支动脉，其中以头臂动脉(尤以左锁骨下动脉)、肾动脉、腹主动脉及肠系膜上动脉为好发部位。腹主动脉伴有肾动脉受累者约占80%，单纯肾动脉受累者占20%，单侧与双侧受累相似。其次为腹腔动脉及髂动脉；肺动脉受累约占50%；近年发现冠状动脉受累并不少见。
4.病理改变概述如下
(1)形态学改变：本病系从动脉中层及外膜开始波及内膜的动脉壁全层病变，表现弥漫性内膜纤维组织增生，呈广泛而不规则的增生和变硬，管腔有不同程度的狭窄或闭塞，常合并
血栓形成，病变以主动脉分支入口处较为严重。本病常呈多发性，在2个受累区之间常可见到正常组织区，呈跳跃性病变(skip lesion)。随着病变的进展，正常组织区逐渐减少，在老年患者常合并有动脉粥样硬化。近些年研究发现，本病引起动脉扩张性病变的发生率较前增高了，由于病变进展快，动脉壁的弹力纤维和平滑肌纤维遭受严重破坏或断裂，而纤维化延迟和不足，动脉壁变薄，在局部血液动力学的影响下，引起动脉扩张或形成动脉瘤，多见于胸腹主动脉和右侧头臂动脉，以男性较为多见。Hotchi曾在82例尸检中发现47例(57.3%)有动脉扩张、动脉瘤及动脉夹层，其中动脉扩张26例(31.7%)，动脉瘤11例(13.4%)，动脉瘤合并动脉扩张6例(7.3%)，动脉夹层4例(4.9)%。肺动脉病变与主动脉基本相同，主要病变在中膜与外膜，内膜纤维性增厚是中膜与外膜炎变的继发性反应，在肺动脉周围分支几乎均可见闭塞性病变，与支气管动脉形成侧支吻合。双侧弹性与肌性动脉受累后可提示有
肺动脉高压。
(2)组织学改变：Nasu将大动脉炎病理分为3型，即肉芽肿型、弥漫性炎变型、纤维化型。其中以纤维化型为主，并有逐渐增多趋势。即使在纤维化型中，靠近陈旧病变处可见新的活动性病变。在尸检中很难判定本病的初始炎变，根据研究有3种不同的炎变表现，即急性渗出、慢性非特异性炎变和肉芽肿，使受累区逐渐扩大。动脉中层常见散在灶性破坏，其间可有炎症肉芽组织和凝固性坏死，外膜中滋养血管的中层和外膜有明显增厚，引起其管腔狭窄或闭塞；动脉各层均有以淋巴细胞和浆细胞为主的细胞浸润，中层亦可见上皮样细胞和朗罕巨细胞。电镜所见：动脉壁平滑肌细胞细长，多充满肌丝，细胞器很少；少数肌膜破坏，肌丝分解和消失，线粒体和内质网肿胀，空泡性变，以致细胞变空和解体；胞核不规则，染色质周边性凝集，成纤维细胞少见，胶原纤维丰富，有局部溶解，网状纤维少，弹力纤维有分布均匀、低电子密度的基质，以及疏松纵向走行的丝状纤维。
临床表现
临床表现：本病的发展多较缓慢，以中山医院资料统计为例，就诊时平均病程2～3年，最短为1周，最长20年。早期症状轻重程度不一，轻者仅有低热、乏力、肌肉关节酸痛、厌食等不适，重者有高热、胸腹部或颈根部疼痛等，少数可有皮疹(本组发现结节性红斑5例)。由于这种早期病人在病理上还处于大血管炎症阶段，尚未出现明显的狭窄或闭塞。因此，在体检时仅能发现肌肉关节压痛、大血管区压痛等，而尚未有明显供血不足之体征出现，随着病情发展至数年之后，动脉因病变加重而产生狭窄或闭塞，此时临床上就出现了一系列供血不足的表现。因其病理类型不同，其临床表现的特点为：
1.头臂型 病变位于左锁骨下动脉、左颈总动脉和(或)无名动脉起始部，可累及1或多根动脉，以左锁骨下动脉最为常见，此型占33%。病变可致脑、眼及上肢缺血，表现为耳鸣、视物模糊。少数患者诉眼有闪光点或自觉眼前有一层白幕，逐渐出现记忆力减退、嗜睡或
失眠、多梦、头昏、
眩晕、一时性黑蒙等。当
颈动脉狭窄使局部脑血流降至正常的60%时，可产生
意识障碍，出现发作性
昏厥，甚至偏瘫、
昏迷、突发性失明、失语、失写等。体检可发现颈动脉搏动减弱或消失，颈动脉行径可闻及收缩期血管杂音，眼部出现眼球震颤、角膜
白斑、虹膜萎缩、白内障和视网膜萎缩。在无名动脉或锁骨下动脉近端受累时，还可出现患侧肢体发凉、麻木、无力、无脉、血压测不到，锁骨上区可闻及Ⅲ～Ⅳ级收缩期血管杂音。由于患侧椎动脉压力下降，可致血液从椎动脉倒流，脑供血返流入左锁骨下动脉使脑遭受缺血损害，出现“锁骨下动脉窃血征”，表现为患肢运动后脑部缺血症状加重甚至产生
昏厥。1978年Ishikava指出，在颈动脉阻塞的多发性大动脉炎病例，眼底检查可显示视网膜病变，共分4期。Ⅰ期：小动脉扩张；Ⅱ期：小
血管瘤形成；Ⅲ期：动-静脉吻合；Ⅳ期：眼球并发症。Ⅰ、Ⅱ期属于轻、中度，Ⅲ、Ⅳ期为重度。
2.胸腹主动脉型 胸腹主动脉型病变累及左锁骨下动脉以下主动脉和(或)腹主动脉，大多导致胸腹主动脉的狭窄或闭塞。此时心脏的外周血管阻力明显增加，下肢的血流量明显减少，因此临床上主要表现为头颈、上肢的高血压及下肢供血不足的症状，如头昏、
头痛、心悸、下肢发凉、间歇性跛行等。严重者可出现心力衰竭。在某些胸腹主动脉型病人的血管造影及病理检查中曾经发现其肠系膜上动脉或腹腔动脉有大动脉炎的改变。血管腔甚至完全闭塞。但因在闭塞血管周围均有丰富的侧支血管，所以在临床上可以并不出现胃肠道缺血症状。胸腹主动脉型病人在体检时可发现两下肢皮温降低，腹主动脉、两侧股动脉、腘动脉及足背动脉的搏动明显减弱或消失。腹主动脉、股动脉可有压痛。在胸骨左缘、剑突下、脐上或背部肩胛间区可听到收缩期血管杂音，病人下肢有缺血，但一般趾端无坏疽现象。另外，病人的上肢血压均明显升高，可达24～32.6/12～18kPa(180～245/90～135mmHg)，甚至更高，用通常的降压药不能奏效。心脏也有代偿性扩大，特别是在左心室壁明显增厚。此型占19%。
3.肾动脉型 多为两侧肾动脉受累。单纯肾动脉病变仅占16%，主要累及肾动脉起始部，合并腹主动脉狭窄者达80%。动脉炎性狭窄使肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起顽固性高血压。临床表现以持续性高血压为特征，腹部可闻及血管杂音。
4.混合型 该型占32%。其血管受累的范围较广，在临床表现上可同时出现上述头臂型、胸腹主动脉型和(或)肾动脉型的症状及体征。这种病人大多是先有局限性病变，到后期再发展为混合型。其中肾动脉同时受累者最多，在中山医院243例临床资料中，混合型84例，其中49例同时累及肾动脉。因此，混合型病人大多有明显的高血压表现，其他的临床表现，则是根据累及不同的血管而异。主动脉受累后扩张而引起
主动脉瓣关闭不全，从而严重影响心脏功能。关于大动脉炎导致动脉扩张，甚至动脉瘤形成的文献报道也不少，在本院的临床资料中发现有动脉瘤形成者4例，1例在颈总动脉，另3例在腹主动脉。
5.肺动脉型 病变主要累及肺动脉。国外文献报道45%～50%的多发性大动脉炎合并有肺动脉病变，可见于单侧或双侧肺叶动脉或肺段动脉。前者多见，并呈多发性改变。单纯肺动脉型临床上一般无明显症状，肺动脉缺血可由支气管动脉侧支循环代偿，只在体检时于肺动脉瓣区闻及收缩期杂音。
此外，多发性大动脉炎引起的冠状动脉狭窄亦应予以重视。Frovig(1951)首先报道这一现象。1977年Lupi报道在107例多发性大动脉炎中，16例有冠状动脉狭窄，其中8例有心绞痛症状。起初症状常与神经系统症状(
头痛、一时性脑缺血等)同时出现，也可同时出现心肌梗死症状。有些病例可出现心力衰竭，以左心衰竭较为常见。
综合上述5种类型多发性大动脉炎的临床表现，危害最大的是脑缺血及持续性高血压，亦是导致病情恶化甚至死亡的最重要原因。
其他辅助检查
其他辅助检查：
1.胸部X线检查
(1)心脏改变：约1/3患者有不同程度的心脏扩大，多为轻度左心室扩大，重度扩大较少见。其原因主要由于高血压引起的后负荷增加；其次由于主动脉瓣关闭不全或冠状动脉病变引起的心肌损害所致。
(2)胸主动脉的改变：常为升主动脉或弓降部的膨隆，凸出，扩张，甚至瘤样扩张，可能系高血压的影响或大动脉炎的表现，与病变类型及范围有关。降主动脉，尤以中下段变细内收及搏动减弱等，是提示胸降主动脉广泛狭窄的重要指征。为了提高诊断的阳性率，可加高胸部照片条件，如高电压摄影、记波及(或)体层摄影有助于显示这类征象。
2.心电图检查 约半数患者为左心室肥厚、左心室劳损或高电压。少数表现为冠状动脉供血不足或心肌梗死改变。由于肺动脉狭窄引起的肺动脉高压可表现为右心室肥厚，左心室后负荷增加可能部分掩盖心电图右心室肥厚的特征。
3.眼底检查 无脉病眼底为本病的一种特异性改变，发生率约为14%。可分为3期：第1期(血管扩张期)，视神经盘发红、动静脉扩张、淤血、静脉管腔不均、毛细血管新生、小出血、小血管瘤、虹膜玻璃体正常；第2期(吻合期)，瞳孔散大、反应消失、虹膜萎缩、视网膜动静脉吻合形成、周边血管消失；第3期(并发症期)，表现为白内障、视网膜出血和剥离等。
4.肺功能检查 肺功能改变与肺动脉狭窄和肺血流受损有一定关系。通气功能下降以双侧肺血流受损为多，而弥散功能障碍则少见。由于长期肺血流受损使肺顺应性降低，或肺动脉高压引起心肺功能改变所致。
5.血流图检查 可检查头部及四肢血流量，并可同时测定动脉管腔直径大小，对诊断及了解病情变化或手术后随访观察有价值。
6.B型超声检查 可探查主动脉及其主要分支狭窄或闭塞(颈动脉、锁骨下动脉、肾动脉等)，也可对其远端分支探查(图1，2)。
7.放射性核素检查 用
99mTc-DTPA肾照相及巯甲丙脯酸激发试验，当肾动脉发生狭窄时，由于肾缺血引起肾素系统活性增强，
血管紧张素Ⅱ使肾小球出球小动脉收缩，肾小球滤过压增高，代偿性来维持适当肾小球滤过率。服用巯甲丙脯酸25mg，1h后复查肾照相，若有肾动脉狭窄存在，由于巯甲丙脯酸消除了
血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的收缩作用，故肾小球滤过率较服药前降低，以此来判定肾动脉狭窄。本法诊断阳性率为96.3%，特异性82.7%，较单纯肾照相的敏感性(51.8%)明显增高，而特异性则无何差别。
8.CT检查 血管造影(包括DsA)仍是确诊大动脉炎的主要方法，主要显示动脉管腔的改变，但不能观察管壁的改变为其缺点。CT可以观察动脉管壁的变化，对大动脉炎的早期诊断及病变活动具有较大的价值。可见管壁增厚及钙化，增强CT扫描，发现管壁强化和环状低密度影提示为病变活动期。血管造影正常，但可有管壁异常者，有助于大动脉炎的早期诊断。尤其三维重建可立体显示主动脉及其主要分支病变，对重叠部位的血管畸形和复杂血管结构显示最佳。
9.核磁共振(MRI)检查 本法属无创性检查，具有多体位、多层面成像的能力。应用MRI自旋回波和梯度回波的快速成像序列，可以检测大动脉炎管腔和管壁形态学及主动脉血流动力学变化，可判定主动脉瓣关闭不全。本法可以显示完整的主动脉及其主要分支形态学的改变。
10.血管造影检查
(1)数字减影血管造影(DSA)：它是一种数字图象处理系统，由静脉注入76%泛影葡胺进行造影。为一种较好的筛选方法，操作较简便，病人负担小，反差分辨力高，对低反差区病变也可显示。考虑大动脉炎是肾血管性高血压的最常见的病因，故造影时应对头臂动脉，胸、腹主动脉，肾动脉，髂动脉及肺动脉进行全面检查。一般可代替肾动脉造影，亦适合于门诊病人，但对肾动脉分支病变显示不清，必要时仍需选择性肾动脉造影(图3，4)。
(2)选择性动脉造影：可观察肾动脉狭窄的部位、范围、程度、远端分支、侧支循环及胸腹主动脉等情况(图5，6，7，8)。
(3)冠状动脉造影：近年来本病累及冠状动脉受到人们的重视。Lupi等曾报道冠状动脉受累的发生率为9%～10%；阜外医院发现2例年轻的大动脉炎患者，经冠状动脉造影证实为冠状动脉近段狭窄，做了冠状动脉架桥术，术后活检诊断为冠状动脉炎。
日本Matsubard等对21例大动脉炎患者进行了冠状动脉造影分析，根据冠状动脉病理特征分为3种类型：Ⅰ型为冠状动脉口及其近段狭窄或闭塞，此型最为多见；Ⅱ型为弥漫型，其病变可波及到心外膜分支，或累及数段，所谓跳跃病变(skip lesion)；Ⅲ型为冠状动脉瘤，后两种类型很罕见。可由于升主动脉病变波及冠状动脉内膜产生增生性炎变，及中层平滑肌收缩而引起冠状动脉狭窄或闭塞。
治疗
治疗：
1.药物治疗
(1)激素治疗：对活动期的病人可减轻炎症反应，降低血沉。
①泼尼松20～30mg/d，顿服或3次/d分服，3～4周后逐渐减量，每2～4周减少5～10mg，减至5～10mg/d，根据病情可维持3～6个月，文献报道部分炎症重、血沉反复加快的病人可用5mg/d维持15～20年，可使病情稳定而无明显副作用。
②地塞米松的抗炎作用较泼尼松更显著，用法：地塞米松5～10mg/d，3次分服，根据病情，服用1～3个月后逐渐减量至0.75mg/d，病情平稳后2～4周停药，也可用维持量3～6个月。
糖皮质激素长期大量使用时，可引起肥胖、多毛、水钠潴留、血糖升高、消化道溃疡等副作用，而且长期大量应用激素有可能导致动脉壁变薄，故在选用激素治疗时应权衡利弊，全面考虑。
(2)免疫抑制剂：对于炎症反应重、血沉明显增高、激素治疗效果不佳的病人，应考虑加用免疫抑制剂。
①甲氨蝶呤(MTX)：为
叶酸拮抗剂，具有抑制免疫反应和抗炎效应，用法：2～5mg/d分2～3次口服，7～14天1个疗程；或每周25～50mg，1次静脉注射，显效后减量为25～50mg/月。
②环磷酰胺：作用较强，具有抑制免疫及抗炎效应，可单独使用，但与皮质类激素合并使用则疗效较佳，且不良反应较轻；用法：50～150mg，2次/d或3次/d口服，连续服用4～6周，1疗程总量10～15g。
使用免疫抑制剂时需要注意：①长期应用可诱发严重感染，并有致癌、致畸作用，环磷酰胺可导致不孕；②宜与激素合用以增强疗效，减轻副作用；③一般情况下宜首选皮质激素，如果疗效不佳或不能耐受时则考虑合用或单用免疫抑制剂。
(3)扩血管药及改善微循环药：
②硝苯地平(心痛定)：5～10mg，3次/d口服。
③己酮可可碱：0.1～0.2g，3次/d口服，或0.1～0.2g，2次/d静脉注射。
④川芎：具有扩张小动脉、抗血小板聚集等作用，用法：80mg加入5%的
葡萄糖液250ml，1次/d，静脉滴注，15天1疗程。
(4)抗凝剂：
①肠溶阿司匹林片：50mg，1次/d，口服。
②双嘧达莫(潘生丁)：25mg，3次/d，口服。
(5)降血压药的应用：本病对一般降血压药物反应不佳，虽然血管紧张素转换酶抑制剂降压有效，但有些学者不主张用它来治疗肾血管性高血压，特别是双侧肾动脉狭窄或单功能肾，对已有肾功能损害的病人不宜使用。由于肾动脉狭窄后，肾脏灌注压降低，通过血管紧张素Ⅱ使输出小动脉收缩来调节肾小球滤过率，若服用血管紧张素转换酶抑制剂则肾小球滤过率失去上述自身调节，可发生肾功能不全，若合并使用利尿剂则肾小球滤过率更下降，更促使肾功能不全，停用上述药物后，肾功能可恢复到治疗前水平，故对单侧肾动脉狭窄者无手术及扩张适应证时，可用血管紧张素转换酶抑制剂，但应密切注意尿蛋白、血肌酐等肾功能指标变化。
①卡托普利：12.5～25mg，3次/d口服，如效果不佳，1～2周后渐加至50～100mg，3次/d，口服，每天剂量不宜超过450mg。
②依那普利：作用较卡托普利强10倍，初始剂量10～20mg，1次/d，口服，最大剂量40mg/d。
2.手术治疗 手术治疗的原则是重建动脉，改善远端血液供应。因多发性大动脉炎病变累及全层且与周围组织粘连严重，甚至有广泛钙化，管壁病变部脆弱，直接手术渗血多，游离困难，组织不牢固，下针吻合、缝合不可靠，术后早晚期均有发生吻合口哆开，假性动脉瘤形成。因此，内膜摘除术、局部补片扩大管腔、切除移植术较少用。多采用病变远、近端正常动脉旁路转流术，手术一般不游离病变部，吻合口均在正常动脉组织，使手术简化、安全效果较好，并可保留已建立的侧支循环，疗效满意，是本病首选的手术方法。因手术系非解剖性转流，手术方案的确定主要根据病变部位，患者全身情况，受累范围而设计。一般在病变稳定后半年～1年后进行，临床检查包括体温、红细胞沉降率、白细胞计数、IgG均应正常。手术应在脏器(如肾脏)功能尚未消失时进行，以期改善血供维持功能。
(1)头臂型：
①胸内途径转流术：当主动脉弓的分支发生多发性病变，特别是无名动脉及左颈总动脉和左锁骨下动脉均被累及时，为改善脑或上肢的血供，做主动脉弓分支之间的旁路移植术已无济于事，应行此术式。此术由De Bakey于1959年首先报道。根据病变部位、范围有多种形式转流术：升主动脉-颈总动脉或锁骨下动脉旁路转流、升主动脉-双颈总动脉转流等。
全身麻醉，气管插管，仰卧位。取胸骨正中切口，再根据转流情况向上延至颈部，或在颈部另做切口。牵开胸骨，切开心包，充分显露升主动脉，主动脉弓及其分支。静脉
肝素化后，主动脉侧壁钳部分钳闭升主动脉，按转流血管直径做纵行切口并行端一侧吻合。另一端至颈总动脉或锁骨下闭塞血管远段做端-侧吻合。多支病变可选用分叉血管或人造血管移植在血管桥上。彻底止血后，常规关闭胸部和颈部切口并行纵隔引流。
②胸外途径转流：胸外途径转流术式手术创伤小，并发症少，手术死亡率低，术后效果满意，临床上较常应用。可采用自体静脉或人造血管作移植材料。当有2支以上病变时可采用序贯转流。常用术式如下：
A.锁骨下动脉-颈总动脉旁路移植术：适用于颈总动脉或锁骨下动脉起始部狭窄或闭塞者。全身麻醉，气管插管，仰卧位。于锁骨上做平行切口。切开皮肤、皮下组织和颈阔肌后横断胸锁乳突肌，显露脂肪垫、膈神经，在前斜角肌外侧见锁骨下动脉；分离牵引，保护好膈神经，注意勿损伤胸导管，显露锁骨下动脉；在其内侧解剖脂肪垫游离出颈总动脉。静脉
肝素化后，阻断颈总动脉，行自体静脉或人造血管端-侧吻合，开放阻断钳，排气和驱除碎屑并阻断移植血管，远端与锁骨下动脉端-侧吻合。打最后一结时，松开阻断钳，排除气和碎屑。创面依层缝合。
B.颈总动脉-颈总动脉转流术：适用于无名动脉或左颈总动脉狭窄闭塞。在颈前锁骨上做平行切口，按前述方法解剖游离左、右颈总动脉，移植入转流血管。
C.腋动脉-腋动脉旁路移植术：适用于高龄、高危患者，可有效改善患侧上肢缺血及椎动脉窃血。全身麻醉为宜，肩部垫高，上肢外展，在两侧锁骨下2cm做平行切口显露两侧腋动脉，于胸前切口间做皮下隧道置入移植血管，先行端-侧缝合一侧，再同法吻合另一侧。
无名动脉、颈动脉、锁骨下动脉有2支病变时，选用锁骨下动脉-颈动脉-颈动脉、锁骨下-锁骨下-颈动脉序贯转流术等。
③手术主要并发症：A.脑栓塞：由于手术过程中阻断动脉血栓形成或松钳后，血栓、气栓，碎屑等进入脑内动脉所致。因此，在阻断动脉前需静脉
肝素化，充分排气和碎屑后再开放阻断钳。B.脑缺血性损伤：由阻断或牵拉颈总动脉时间过长所致。因此术前可行颈动脉压迫实验，增加脑缺血耐受能力。术中尽量减少阻断时间，必要时在术中测量颈动脉远端压力，如＞6.67kPa，常可耐受手术，如＜6.67kPa可考虑行内转流术。C.移植血管的闭塞和压迫：行升主动脉多支血管转流或序贯血管转流常位于上纵隔或胸腔上口，加上组织反应性水肿等，可使移植血管扭曲闭塞，或使静脉、气管等受压，引起头面部水肿或呼吸困难。因此，常尽可能选用小口径移植血管。D.神经损伤：迷走神经伴随颈动脉下行，膈神经、喉返神经经过颈部锁骨下动脉，游离显露动脉时易损伤，因此操作需精细，且要避免过分牵拉。E.淋巴漏：术中颈淋巴管和胸导管损伤可致淋巴漏，如损伤时可行结扎或缝合于静脉。
④术后处理：注意观察血压、呼吸、脉搏等生命体征；定时观察神志、瞳孔等神经体征；常规行祛聚，甘露醇脱水治疗。
(2)胸腹主动脉型：
①胸主动脉-腹主动脉旁路移植术：适用于狭窄或闭塞，有明显上肢高血压及下肢缺血表现者。
全身麻醉，双腔气管插管为佳。右侧卧位，左侧胸部垫高约60°，腹部垫高30°，采用胸腹联合切口。腹部切口为腹正中切口，至病变部位远端。至胸部行右后外侧切口，根据病变部位高低选择相应肋间进胸，如第5，6，7，8肋间。胸部纵行切开纵隔胸膜，分离一段胸主动脉，无损伤血管钳夹闭主动脉侧壁做纵切口行端-侧吻合。于膈肌主动脉孔切开扩大做隧道使人造血管通过。游离脾区和左结肠区，将小肠等移向右侧，切开后腹膜，探查腹主动脉及其分支，用无损伤血管钳夹闭主动脉侧壁，人造血管与腹主动脉端-侧吻合。注意排除气和碎屑。检查吻合口无漏血后，常规关胸、腹部，放置胸腔引流管。合并肾动脉分支病变时，亦可做肾动脉人造血管转流，或做人造血管桥至肾狭窄闭塞动脉远端。
②升主动脉-腹主动脉旁路移植术：胸腹主动脉长段狭窄，无法行胸腹主动脉旁路移植术时可采用。
全身麻醉，气管插管，仰卧位。采用胸腹部正中联合切口。近端与升主动脉行端-侧吻合，膈下显露腹主动脉，剪开膈肌角游离膈下腹主动脉，人造血管于右房右侧和下腔静脉前方穿过膈肌，在肝右叶后方至小网膜囊，于腹膜后肾动脉下或腹腔动脉上做端-侧吻合。
③腋动脉-股动脉或双侧股动脉旁路移植术：对全身情况差而又有胸腹主动脉狭窄或当腹主动脉病变广泛累及单侧或双侧髂总动脉时，为改善下肢动脉血供，可行此术式。
主动脉根部或弓部狭窄闭塞合并主动脉瓣关闭不全，可行Bentall手术和象鼻术式置换主动脉根部、弓部。5年生存率为87%，10年生存率为75%。累及冠状动脉时，行冠状动脉重建。
(3)肾动脉型：肾动脉狭窄是多发性大动脉炎好发部位，且可致严重高血压，应积极恢复肾血运、腹肾动脉转流应为首选。亦有髂肾转流，主动脉置换加肾动脉重建。对双侧严重受累或仅有孤立肾者宜慎重手术。双肾者可分期先行重肾侧，成功后再行另侧。若一侧功能已严重受损，动脉重建后难以改进功能者，应力求保住功能较好侧，后切除重肾。肾动脉条件不佳时，可选用自体肾移植。
形成动脉瘤者，则应行动脉瘤切除移植术，或旁路移植术。对于从主动脉根部至腹主动脉分叉广泛性动脉瘤形成，可以Bentall术式和象鼻技术先行升主-弓部置换，第2步在部分心肺转流下降胸主动脉置换。
(4)肺动脉型：由于肺血管常为多发，且远端也常累积，一般难于行外科手术。
对病情严重、病变广泛、双肾均因高血压有继发小动脉硬化，改变手术难以改善功能者不宜手术，以免术后血压波动严重，出现恶性高血压危及生命。术后，对高血压患者仍需给适当药物治疗维护肾功能。
术后近远期效果为94%和83%，手术死亡率为6%。常见原因为肾功能衰竭、血管栓塞等。晚期并发症有再狭窄、人造血管血栓形成、假性动脉瘤形成。
大动脉炎的治疗有时往往需要多种治疗方法相结合，如先药物控制病变的活动，改善症状，其后再采用介入或手术治疗，或介入与手术并用。
3.介入治疗 随着介入技术的完善，介入疗效不断提高，该疗法创伤小，并发症低，对于动脉局限性狭窄，可进行球囊导管扩张，或放置内支架，近期疗效满意。对发生动脉瘤的病人，可进行腔内支架人工血管置入术，远期疗效有待于评价。
